ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“光能家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默得病的新近希望】叶绿体（为蛋白质发放热量的，蛋白质实际上的小动力）损伤 - 显现出来异常阿尔茨海默得病早期发生，并可能为化疗发放希望。因此，在“之前老年帕金森氏症与帕金森氏症”杂志上公开发表的一项新近深入研究得出结论，辨识寡聚体黄豆样受体β是一种高脑部毒素的受体质，会损坏叶绿体。该深入研究还揭示了预处理事件如何必要措施有机体脑部系统蛋白质免受这种受到严重影响。怀俄明州兴所学校助理教授安条克·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）知道：“叶绿体是人脑的主要热量缺少，热量代谢毛病仍未被证明是阿尔茨海默得病最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症损坏脑部，损坏人们探究，记忆，决策，社交和独兴境遇的能力。这是加拿大最类似的帕金森氏症和第六大致死主因，有超过五百万的人患有这种疾得病。随着人口老龄化，加拿大阿尔茨海默得病的负担越来越重。从2017年到2050年，之前老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的成本高将从2590亿美元涨到1.1万亿美元。随着疾得病的蓬勃发展，这种疾得病会相反脑部系统的生物学和组分，导致脑部蛋白质或脑部致死，其组织剧减。目前还没有治好或有效的化疗作法，消除阿尔茨海默得病的成效。已知早期其组织相反的先兆是在阿尔茨海默氏症的蓄意症锥形显现出来之后顺利完成锻炼；然而，尽管有一些强有力的原理，可信的主因仍然是一个之谜。黄豆样β和阿尔茨海默得病关于阿尔茨海默得病起源的一个主要原理显然，称作黄豆样受体β的粘性受体质片断的获取引发了脑部系统之前导致疾得病的事件链。支持这种黄豆样受体原理的主要论据是死于阿尔茨海默得病的人的脑解剖具有两种不同型式的所致受体质积聚：蛋白质内的举例来说和蛋白质间的斑点。阿尔茨海默氏症的这些不同之处主要发现在海马体，脑部系统皮层以及建在在大脑下的脑部系统其他口腔，对于有意识，记忆和深造很关键性。然而，随着更深入地深入研究了这种疾得病及其可能的主因，这项新近深入研究的编者知道，黄豆样受体原理的情况仍未显现出来。例如，一些深入研究报告知道，尽管脑部系统之前存在黄豆样受体斑点，但一些之前老年症锥形在有意识和记忆方面没有辨识出明显的毛病，而其他患有严重阿尔茨海默氏症锥形的症锥形却表现出很少的所致黄豆样受体。非议黄豆样受体原理的另一个主因是，以黄豆样受体作为化疗阿尔茨海默得病的一种作法的实验药物在临床试验之前辨识出令人失望的结果，并且未能阻止下降。这些情况导致深入研究人员显然斑点和举例来说可能在阿尔茨海默氏症的后期显现出来，并关乎其他显现出来异常状况。叶绿体的作用？叶绿体是蛋白质实际上的极小隔室，氧和营养成分转化为三葡萄糖腺苷（ATP），ATP是蛋白质大型活动的主要燃料缺少。叶绿体在阿尔茨海默得病之前起关键性作用，不仅作为贡**，而且作为疾得病的驱动状况。当前的争论从提示β黄豆样受体导致叶绿体功能障碍到表示同意叶绿体变化的“级联”“等级地过渡到”黄豆锥形受体β的蓬勃发展。发言之前的另一个论点提出，在阿尔茨海默得病之前，黄豆锥形受体β的“高度脑部毒素”形式 - 被称作寡聚黄豆锥形受体β；还有较慢了随着年龄自然发生的叶绿体衰退。这项深入研究低聚β黄豆样受体对人脑叶绿体严重影响的新近深入研究为这一方向发放了新近的论据。叶绿体的损坏Mastroeni耶鲁大学及其同事在死于阿尔茨海默得病的症锥形脑之前提取了海马体之前的六边形脑部。仍未将六边形脑部描述为脑部系统的“推动器和振动器”并且对于认知处理事件是关键性的。脑干剧减疾得病如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死这些蛋白质。当他们深入研究了海马六边形脑部时，表明他们的叶绿体被寡聚黄豆样受体β损坏了。他们发现，当有机体脑部母蛋白质瘤蛋白质沾染于脑部毒素受体质时，叶绿体等位基因的暗示降低了。其他型式的蛋白质，如星形胶质蛋白质和小胶质蛋白质，可从相同的阿尔茨海默得病严重影响的脑部系统的海马之前提取，没有辨识叶绿体受损的论据。星形胶质蛋白质和小胶质蛋白质维持化学平衡和发放营养。预处理事件可以必要措施脑部在另一系列的实验之前，深入研究人员用实验室之前的有机体脑部预先处理事件了与CoQ10结构相似的氟化，该氟化被称作强化ATP和受限胰腺，另一个过程可以降解叶绿体。当他们将预处理事件的脑部沾染于寡聚黄豆锥形受体β时，表现出叶绿体消退的先兆减少。他们显然这一结果可能为阿尔茨海默得病的新近化疗铺平道路。“这项深入研究强化了寡聚黄豆锥形受体β对脑部叶绿体的脑部毒素，强调了必要措施性氟化必要措施叶绿体免受寡聚黄豆锥形受体β脑部毒素的关键性性。”；还有Diego Mastroeni耶鲁大学独有出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.